domingo, 12 de enero de 2014

Endorfinas y adrenalina en el sadomasoquismo - lo que dice la ciencia

La semana pasada escribí un artículo en FetLife.com que obtuvo un éxito inesperado: hasta ahora ha recibido 816 “love it” (“me gusta”) y se han escrito 231 comentarios en respuesta. Cifras verdaderamente astronómicas si se comparan con lo que se lee este blog. Para quien no lo sepa, FetLife.com es una especie de Facebook para la gente que practica el BDSM y otras sexualidades alternativas. Tiene millones de miembros en todo el mundo. Pronto escribiré un artículo en este blog sobre FetLife y las razones de su tremendo éxito como unificador de la comunidad BDSM mundial. Por ahora, voy a traducir el artículo que tuvo tanto éxito.

Escribí el artículo en respuesta a otro artículo, que puede leerse en el siguiente enlace (en inglés):
http://friskybusinessboutique.com/news/blog/the-endorphin-levels-in-bdsm-a-short-primer-on-sending-a-submissive-into-hyperspace

Básicamente, ese artículo afirma que las endorfinas se liberan en “paquetes” discretos y que el cuerpo tarda unos 10 minutos en recargar el “paquete” de endorfinas antes de que puedan ser liberadas otra vez. A continuación propone un método en el que la masoquista es azotada en intervalos de 10 min para llevarla a un estado de dicha y aturdimiento. El artículo también explica cómo la liberación de adrenalina compensa la liberación de endorfinas y da instrucciones sobre cómo reducir la liberación de adrenalina y maximizar la libración de endorfinas (que parece ser el objetivo final de este proceso).

Hay dos cuestiones distintas respecto a ese artículo. La primera es que afirma que todo esto está basado en la ciencia. La segunda es saber si los estados de dicha que describe pueden ocurrirle de verdad a una masoquista durante una sesión de SM. Voy a examinar sólo la primera cuestión. Respecto a la segunda, hay muchos testimonios de estados alterados de consciencia que ocurren en las sesiones de SM. Sin embargo, habría mucho que debatir sobre cuáles son las bases fisiológicas de esos estados, su valía como experiencia personal y cuáles son los mejores métodos de alcanzarlos.

Soy científico y he estado haciendo investigación sobre el dolor durante varias décadas. En particular, he investigado la liberación de endorfinas en ratas. Basándome en mis conocimientos, voy a argüir que el artículo que cito arriba no tiene ninguna base científica. El tema de la liberación de endorfinas es enormemente complejo, así que voy a resumir los puntos de mayor relevancia para esta discusión.

Tengo que empezar explicando lo que es la barrera hematoencefálica. La sangre es tóxica para las neuronas, así que hay una barrera entre el tejido nervioso y los capilares que lo suministran de oxígeno y nutrientes. La mayor parte de las sustancias no pueden atravesar esta barrera hematoencefálica sin el “permiso” de las células de glía que la forman. En particular, las endorfinas, la adrenalina y otras hormonas que se segregan en la sangre no pueden cruzar la barrera hematoencefálica, lo que quiere decir que la cantidad de endorfinas y adrenalina que hay en la sangre no afecta para nada a la mente. Estas sustancias tienen que ser liberadas dentro del cerebro para afectar a tu humor o tu consciencia.

En segundo lugar, puede ser que te imagines a las endorfinas formando especie de sopa que baña el cerebro. Eso es completamente incorrecto. Las endorfinas son liberadas por vías neuronales muy específicas y afectan solamente a pequeñas zonas del cerebro. Lo que quiere decir que el efecto de las endorfinas dependerá de la región del cerebro donde se liberan. Por ejemplo, la liberación de endorfinas en una pequeña zona del bulbo raquídeo llamada el núcleo rafé magno inhibe el dolor; su liberación en la ínsula produce emociones positivas, etc.

Imágenes de PET mostrando las zonas del cerebro donde el dolor libera endorfinas: el córtex prefrontal (PFCTX), el tálamo anterior (A TH), la ínsula anterior derecha (INS), el hipotálamo (HYPO) y la amigdala (AMY). De Zubieta et al. (2001), Science 293: 311.
En tercer lugar, lo que hasta ahora he llamado “endorfinas” por no complicar demasiado las cosas son en realidad una colección de casi 40 péptidos distintos, codificados por tres genes distintos y clasificados en tres familias: endorfinas, encefalinas y dinorfinas. Las endorfinas y encefalinas activan a los receptores mu y delta de opiáceos, mientras que las dinorfinas activan a los receptores kappa de opiáceos. Estos tres receptores producen analgesia, pero sólo los receptores mu y delta producen euforia (una sensación de bienestar y placer). Los receptores kappa, por el contrario, producen disforia, una muy desagradable de sentirse mal e infeliz. Por lo tanto, no todas las “endorfinas” van a producir esa sensación de dicha a la que me refería antes. Como las endorfinas y las encefalinas, las dinorfinas también son liberadas por el dolor, pero lo hacen cuando el dolor está acompañado por estrés. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en un ambiente social adverso o en situaciones desagradables sobre las que no tenemos ningún control.

Imágenes que muestran las zonas del cerebro humano donde las endorfinas disminuyen el componente desagradable del dolor: el córtex cingulado anterior (A CING), el tálamo (THA) y el núcleo accumbens (N ACC). De Zubieta et al. (2001), Science 293: 311.
Volviendo al artículo al que me refería, no es verdad que las endorfinas se liberen en “paquetes” y que el cuerpo tarde 10 minutos en recargarlos. De lo que he dicho hasta ahora puedes deducir que ésta es una visión muy simplista de lo que es en realidad un sistema enormemente complejo. El efecto final sobre nuestra consciencia y estado de ánimo dependerá de si se liberan endorfinas, encefalinas o dinorfinas y, sobre todo, de la parte del cerebro dónde se liberen. Como los niveles de endorfina en la sangre no afectan al cerebro, para estudiar la liberación de endorfinas es necesario disponer de una técnica que permita detectarlas dentro de un cerebro vivo y consciente. Por increíble que parezca, esto ha sido conseguido por un científico español llamado Jon-Kar Zubieta. Usando tomografía por emisión de positrones (PET), Zubieta midió la unión de un opiáceo, el carfentanilo, a los receptores mu. Publicó una serie de artículos científicos con esta técnica (los cito al final) que muestran las áreas cerebrales donde el dolor y varios estados emocionales liberan endorfinas (en realidad, donde se unen al receptor mu desplazando al carfentanil. Desgraciadamente, a Zubieta no se le ocurrió medir endorfinas en masoquistas mientras son azotados, así que no tenemos datos directos sobre este particular. Sin embargo, no hay indicación alguna en sus estudios de que las endorfinas se liberan en “paquetes” o que estos paquetes tardan 10 minutos en rellenarse. Esta idea también contradice lo que sabemos sobre los mecanismos de síntesis y liberación de endorfinas.

¿Y qué hay de la adrenalina? En realidad, el cerebro usa otro compuesto similar, la nor-adrenalina (también llamada nor-epinefrina o NE). La NE hace muchas cosas en el cerebro, dependiendo de dónde se libera y a cuál de sus muchos receptores se une. Cuando la NE se libera en la médula espinal, inhibe el dolor. Su liberación está controlada por una vía nerviosa que se origina en varias partes del bulbo raquídeo (los núcleos A5, A7 y A6 o núcleo cerúleo) y que desciende por los laterales de la médula espinal. Los núcleos A5, A6 y A7 se activan por el estrés, particularmente por la llamada reacción de lucha o huida, que se sabe que produce analgesia. Así que la NE puede complementar a las endorfinas en reducir el dolor durante las sesiones de SM. Sin embargo, la NE inhibe la liberación de endorfinas, por lo que la analgesia por endorfinas y por NE serían dos estados distintos.

Nadie sabe cómo aplicar todo esto a las sesiones de SM. No conozco ningún estudio científico llevado a cabo en sadomasoquistas, aunque sería fascinante hacerlo. Pero en vista de la complejidad de estos sistemas, lo que varían de persona en persona y lo fuertemente influenciados que están por las interacciones sociales y el entorno, podemos deducir que no existe ninguna fórmula simple para inducir la liberación de endorfinas o NE en una persona. El sádico tiene que controlar la sesión a base de experiencia, leer bien a la masoquista y actuar con sumo cuidado a la hora de inducirle estados alterados de consciencia. Estamos jugando con fuego. Incluso si las cosas parecen ir bien durante una sesión, nadie sabe qué consecuencias imprevistas puede tener en el futuro.

Referencias:

Zubieta, J. K., Y. R. Smith, et al. (2001). Regional mu opioid receptor regulation of sensory and affective dimensions of pain. Science 293(5528): 311-315.

Mason P (1999) Central mechanisms of pain modulation. Curr Opin Neurobiol 9:436-441.

Hunt SP, Mantyh PW (2001) The molecular dynamics of pain control. Nat Rev Neurosci 2:83-91.

Zubieta JK, Smith YR, Bueller JA, Xu Y, Kilbourn MR, Jewett DM, Meyer CR, Koeppe RA, Stohler CS (2002) mu-opioid receptor-mediated antinociceptive responses differ in men and women. J Neurosci 22:5100-5107.

Zubieta JK, Ketter TA, Bueller JA, Xu Y, Kilbourn MR, Young EA, Koeppe RA (2003) Regulation of human affective responses by anterior cingulate and limbic mu-opioid neurotransmission. Arch Gen Psychiatry 60:1145-1153.

Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RD, Zubieta JK (2005) Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain 9:463-484.

Ribeiro SC, Kennedy SE, Smith YR, Stohler CS, Zubieta JK (2005) Interface of physical and emotional stress regulation through the endogenous opioid system and mu-opioid receptors. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 29:1264-1280.

Wager TD, Scott DJ, Zubieta JK (2007) Placebo effects on human mu-opioid activity during pain. Proc Natl Acad Sci U S A 104:11056-11061.

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